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難病自己免疫リウマチ治癒への道開く阪大荒瀬尚教授の偉業

■2017/11/25 難病自己免疫リウマチ治癒への道開く阪大荒瀬尚教授の偉業
荒瀬尚教授率いる大阪大学の免疫フロンティア研究センターの
自己免疫疾患の機序に関する新しい発見は
私達にとっても
大きな示唆を
与えてくれました。

細胞内の変性たんぱく質に主要組織適合抗原が合体し
細胞外に出て
抗原としてT細胞に提示され
抗体の攻撃を誘発する事が
自己免疫の発端となるという
新しい画期的発見です。


ではここで何がリウマチに良くないのかを
私見を交えながら
考えてみたいと思います。


情報はかなりの量になりますが
問題となるのは二点です。


1.まずは主要組織適合抗原が細胞内に
大量に存在している事です。


2.次に変性たんぱく質が細胞内で分解されずに
細胞内に残っている事です。


1の問題は身体内に未解決のウィルス細菌問題が
多数存在している事が
一番の問題と考えられます。


今までのワクチンに加えて
子宮癌や肺炎球菌のワクチンまで
トレンドではありますが
数多くのワクチンを打つ事は
主要組織適合抗原の増加を引き起こすように思います。


歯科領域の問題や
Bスポットや副鼻腔の感染や
腸内フローラの異常も
主要組織適合抗原の増加を
招くと考えられます。


2の問題の一番は
たんぱく質アレルギーを有する事です。

花粉の主成分はたんぱく質ですから
花粉症を抱える数千万人の人々は
ある意味難病予備軍であるとも言えます。


たんぱく質の分解酵素の欠如も
考えなければならない問題です。


この問題は遺伝子の塩基のスニッピングまで視野に入れた対処が
必要となります。


小麦に含まれるゾヌリンによる
腸壁のたんぱく質透過性の増加が
小麦アレルギーの発端となる場合は
リーキーガット(腸漏れ症候群)の改善が
鍵となります。


小麦収穫時に大量にまかれる除草剤(枯れ葉剤)が
小麦アレルギーを形成した場合は
身体内からグリホサートを一掃させるような処置が
必要となります。


いずれにせよたんぱく質アレルギーは
細胞内の変性たんぱく質の分解を
妨げる一要因になりうると
考えられます。


細胞内の環境もたんぱく質の分解に
非常に大事です。


フィシオエナジェティックで
intox2と呼ばれる
細胞内毒素の問題が存在する場合
当然細胞内で行われる様々な生命活動は低下します。


私達がリウマチや難病を扱う時には
変形変性した関節や結合織に
目が行きがちですが
身体の細胞レベルで行われている生命活動に
目を向ける必要があります。


地道な基礎医学研究から
難病治癒への道を照らしてくださる研究者の方々には
感謝のしようがありません。


荒瀬尚教授そして大阪大学の免疫フロンティア研究センターの方々の
素晴らしい研究成果に
拍手を贈ると共に
改めて感謝の意を表したいと思います。




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